近日，南京农业大学动物医学院钱莺娟教授和 Yong Sam Jung教授，应邀来所进行学术访问，与我所科研人员就感兴趣的问题进行了深入探讨。

         钱莺娟教授主要研究DNA损伤-p53 等信号通路在肿瘤和病毒感染中的作用机制，她所做的题为The p53-DEC1 regulatory loop and its potential prospects in preventive veterinary medicine 的报告，报告了相关研究进展。p53是最重要的抑癌基因之一，超过70%的人类肿瘤与p53基因突变或p53信号通路的异常有关。p53是一个转录因子，其功能以下游靶基因介导的细胞周期阻滞、DNA损伤修复、细胞凋亡和细胞分化等细胞效应表现出来。但是，这些细胞学效应是如何在同一细胞中被调节的，一直不清楚。报告人发现了DEC1（一个碱性螺旋-环-螺旋转录因子）是p53的新靶基因，能够调节DNA损伤诱导的癌细胞衰老；有趣的是，DEC1选择性的削弱p53对MIC-1（巨噬细胞抑制因子1）的转录激活，从而抑制DNA损伤介导的细胞凋亡；要实现这一选择性调控机制，p53和DEC1在靶基因上的结合位点之间的距离是关键；最后，报告人介绍了p53信号网络在马立克氏病毒致病机理中的可能分子模型。

         Yong Sam Jung教授主要研究蛋白内稳态调控在肿瘤和病毒感染中的作用机制，所做的题为 The relationship between viral replication and the ubiquitin-proteasomal pathway 的报告，阐述了蛋白内稳态的研究进展。蛋白内稳态是指通过调节细胞内蛋白质来维持细胞蛋白组和机体健康的过程。维持蛋白内稳态在细胞生长发育、改善细胞老化和保护细胞对抗疾病中起关键作用。反之，蛋白内稳态的打破在癌症、老年痴呆等重要疾病以及病原感染致病过程中起重要作用。报告人发现了E3泛素连接酶Pirh2介导的DNA聚合酶PolH的单泛素化修饰在跨损伤修复中的重要调节作用；系统证明了Pirh2是目前发现的第一个对p53家族成员(p53、p63和p73)的蛋白降解都有调节作用的泛素连接酶；最后，介绍了泛素化修饰在马立克氏病毒和其它重要动物疫病病毒感染中的可能分子模型。