近日，中国农业科学院上海兽医研究所猪病毒性繁殖障碍疫病防控技术团队在宿主拮抗猪流行性腹泻病毒增殖机制方面取得新进展，发现宿主蛋白FUBP3、TARDBP和RALY分别能够通过蛋白降解途径及激活干扰素通路方式抑制病毒增殖。这一发现，将进一步丰富对宿主因子抑制病毒增殖的认识，为探究宿主与病毒间的相互作用提供了新思路。相关研究成果发表在《病毒学（Journal of Virology）》及《生物化学（Journal of Biological Chemistry）》上。

近十多年来，猪流行性腹泻病毒（PEDV）一直是危害新生仔猪存活率的最主要病原之一。目前，没有能够有效预防和治疗该病毒感染的疫苗和药物。在机体抵抗PEDV感染过程中，自身免疫力起到了重要的作用，关于宿主自身的抗病毒因子是如何抵抗PEDV感染的分子机制至今还不清楚。

团队研究发现，宿主蛋白FUBP3、TARDBP和RALY能够通过降解PEDV核衣壳蛋白（N）进而抑制病毒增殖。进一步研究表明，FUBP3、TARDBP和RALY能够通过募集E3泛素连接酶MARCH8催化PEDV N蛋白泛素化，然后利用货物受体NDP52识别泛素化的N蛋白，并将N蛋白运送至自噬小体，自噬小体与溶酶体结合，降解N蛋白，抑制PEDV增殖。研究同时发现FUBP3和TARDBP还可以促进IRF3的磷酸化进而激活干扰素信号通路，抑制病毒增殖。

该研究首次揭示了宿主蛋白FUBP3、TARDBP和RALY通过激活蛋白降解途径及干扰素信号通路抑制病毒增殖的分子机制，丰富了对宿主因子抑制病毒增殖的认识，为探究宿主与病毒间的相互作用提供了新思路。

以上科研发现获得国家重点研发计划项目（2021YFD1801102）和国家自然基金（31872478；32102665）支持，由上海兽医研究所单同领研究员和童光志研究员共同指导，硕士研究生董苏洁、秦文珍与孔宁副研究员为共同第一作者。

原文链接如下：

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9278154/；

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9287142/；

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35499322/。