近日，上海兽医研究所水禽病毒病创新团队发现，新城疫病毒（NDV）感染宿主细胞能够通过PKR/eIF2α通路诱导经典应激颗粒（bona fide SG）在细胞质中聚集，SG通过调控宿主细胞蛋白翻译促进病毒复制。相关研究成果于2016年12月23日在线发表于美国实验生物学杂志FASEB Journal上（影响因子IF 5.299）。

作为对养禽类危害重大的病毒，NDV能够特异性在禽细胞和肿瘤细胞中复制，但在正常细胞中不能有效复制，深入揭示NDV复制机理对抗病毒和抗肿瘤疗法都具有重要意义。SG是细胞应对外界应激产生的致密的颗粒状结构，目的是通过RNA结合蛋白结合mRNA暂时关闭蛋白翻译以度过危险期。本研究证实NDV感染能够诱导通过PKR/eIF2α通路诱导稳态SG形成，同时病毒感染导致宿主总蛋白翻译关闭，而病毒蛋白翻译则不受影响。FISH实验证实SG特异性招募宿主mRNA，而病毒mRNA则逃逸出SG包裹。阻断SG之后导致其中宿主mRNA释放进入多核糖体，竞争性导致病毒mRNA翻译水平降低，抑制病毒复制。以往报道多显示SG为宿主的一种抗病毒机制，该研究首次对SG如何促进病毒复制进行机制解析，具有重要的理论和现实意义。

上海兽医研究所水禽病毒病创新团队首席专家丁铲研究员为论文通讯作者，孙英杰博士为论文第一作者。该研究得到了国家自然科学基金和中国农科院科技创新工程等资助。

论文链接：http://www.fasebj.org/content/early/2016/12/23/fj.201600980R.abstract