近日，中国农业科学院上海兽医研究所畜禽细菌性传染病风险预警与防控团队在《BMC Microbiology》上发表研究论文，发现宿主天然免疫关键分子STING通过调控肠道菌群结构和胆汁酸代谢，影响沙门菌感染后的肠道免疫应答与疾病进展，为理解宿主-菌群-代谢物之间的多维互作提供了新视角。

沙门菌是全球重要的食源性病原菌，每年导致大量人类胃肠炎病例，也给养殖业造成重大经济损失。宿主抵抗沙门菌感染需要依赖复杂的肠道防御网络，其中肠道菌群及其代谢产物（如胆汁酸）在维护肠道屏障、调节黏膜免疫中发挥着关键作用。STING是经典的天然免疫信号转导分子，在识别胞内DNA和抗病毒免疫中的功能已被广泛研究。然而，STING在肠道细菌感染中是否通过影响菌群和代谢微环境来调控宿主防御，此前尚不清楚。

该团队利用STING基因敲除小鼠模型，通过口服感染鼠伤寒沙门菌，结合16S rRNA测序、非靶向代谢组学与宿主转录组学，系统比较了感染后的表型、菌群、代谢物及免疫应答差异。结果显示，STING缺失小鼠感染后死亡率升高、组织损伤加重、细菌载量增加，肠道菌群多样性降低，有益菌如乳杆菌属减少，条件致病菌如副拟杆菌属显著富集。代谢组学发现STING缺失小鼠肠道中初级胆汁酸明显积累，胆汁酸谱发生系统性重塑。转录组分析显示，STING缺失小鼠肠道中MHC-II类抗原提呈相关基因及T细胞活化相关基因表达显著下调。多组学关联分析进一步揭示，富集的副拟杆菌属与升高的胆汁酸呈正相关，而胆汁酸变化又与免疫基因表达呈负相关，提示STING可能通过影响肠道微生态与代谢物的协同变化，间接调节黏膜免疫应答，参与抗感染防御。

图1 宿主 STING 信号通路在沙门氏菌感染过程中的作用

安徽农业大学与上海兽医研究所联合培养硕士研究生唐奕霆和上海兽医研究所博士研究生张贝贝为论文共同第一作者，上海兽医研究所王少辉研究员与邓磊研究员以及安徽农业大学彭梦玲讲师为论文共同通信作者。该项目得到国家自然科学基金、上海市农业科技创新项目和上海市浦江人才计划等项目的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1186/s12866-026-05546-y